Биологи на примере птиц определили защитную функцию рыжего пигмента феомеланина, который ранее считали бесполезным и даже опасным из-за доказанной связи с развитием меланомы. Организм использовал его синтез для нейтрализации ядовитого избытка цистеина и выводил токсичные запасы серы в перья.
Феомеланин — это пигмент, который придает рыжий или красноватый оттенок волосам людей и перьям птиц. В отличие от темного эумеланина, он не защищает от ультрафиолета, провоцирует окислительный стресс и повышает риск развития меланомы — рака кожи. Из-за такой токсичности сохранение генов, отвечающих за рыжую окраску, долго оставалось загадкой для науки. Естественный отбор обычно отсеивает признаки, которые вредят выживанию организма.
Исследователи предположили, что феомеланин выполняет скрытую защитную функцию, связанную с его химическим составом. Для синтеза рыжего пигмента необходим цистеин — аминокислота, содержащая серу. В нормальных количествах цистеин безвреден и нужен организму, но его избыток ядовит для клеток. Накопление аминокислоты запускает разрушительные реакции и вызывает гибель тканей. Производство феомеланина в таком случае работает как механизм детоксикации: организм тратит лишний цистеин на создание инертного пигмента и складирует его в ороговевших тканях.
Группа испанских биологов проверила эту гипотезу экспериментально. Результаты работы опубликовали в журнале PNAS Nexus. Для опытов авторы использовали 65 взрослых зебровых амадин. Этот вид удобен для сравнения: самцы имеют оранжевые пятна на боках с феомеланином и черные на груди с эумеланином, а самки лишены рыжего пигмента.
Эксперимент состоял в искусственном создании избытка аминокислоты. В течение месяца птицы получали воду с добавлением больших доз цистеина. Части самцов вводили препарат ML349, который блокировал работу рецептора MC1R и останавливал синтез феомеланина. Так ученые смоделировали ситуацию, когда в организм поступает много сырья, но механизм его переработки в пигмент отключен. Контрольной группе препарат не вводили, позволив организму свободно производить рыжий пигмент.
Для оценки здоровья птиц авторы замерили уровень малонового диальдегида в плазме крови до начала эксперимента и спустя месяц. Это соединение служит маркером окислительного повреждения клеток: оно появляется, когда свободные радикалы разрушают жиры. У самцов с заблокированным синтезом феомеланина концентрация токсичного маркера выросла на 0,55 пикомоль на микролитр. Их организм не смог утилизировать лишний цистеин, что привело к химическому повреждению клеток.
Самцы, которые свободно производили пигмент, успешно справились с нагрузкой. Они использовали опасный избыток серы для окраски перьев, и уровень клеточного стресса у них снизился на 0,53 пикомоль на микролитр. Спектральный анализ показал, что оранжевые пятна на их боках стали насыщеннее, тогда как черные перья не изменились. Самки, у которых природный механизм производства феомеланина отсутствует, также пострадали от роста окислительных повреждений на фоне цистеиновой диеты.
Работа подтвердила, что синтез феомеланина играет роль физиологического буфера. Процесс поддерживает безопасный уровень цистеина и превращает химически активную аминокислоту в безвредный кератин. Эволюция сохранила этот механизм как способ защиты от отравления, несмотря на сопутствующий риск развития меланомы.
Автор: Илья Гриднев