Повреждённую ткань залечивают группы «клеточные пластыри», приходящие из соединительнотканных оболочек мышц, сосудов и других органов.
Шрамы на месте ран образованы соединительной тканью – когда рана заживает, в неё приходят клетки фибробласты и заполняют её соединительнотканными белками – коллагеном и пр. Они помогают остановить кровотечение, не пускают в рану инфекцию и выполняют ещё ряд полезных функций, без которых рана не могла бы нормально зажить. Но откуда берутся сами «шрамирующие» клетки, до сих пор не вполне было ясно. Это можно было бы узнать по активности генов в фибробластах, и, судя по генетической активности, «шрамирующие» фибробласты приходят в рану либо из кожи, либо из фасций.
Фасциями называют соединительнотканные оболочки, покрывающие органы, сосуды, нервы и образующие своеобразные футляры для мышц – эти футляры их поддерживают и питают. И, как оказалось, из фасций же в раны приходят фибробласты. Исследователи из Мюнхенского центра Гельмгольца использовали целый набор методов, чтобы узнать, какие именно соединительнотканные клетки формируют шрам.
В частности, у разных групп клеток запускали программу клеточного суицида, и когда таким образом уничтожали фибробласты фасций, рана долго не заживала либо же в ней формировался плохой шрам – потому что фибробласты кожи, если и участвовали в этом, выполнить всю необходимую работу не могли. В других экспериментах под кожу подопытным животным вживляли особую плёнку, которая не пропускала клетки, поднимающиеся от фасций в глубине тела – и снова раны поверх этой плёнки оставались незаживающими.
В статье в Nature говорится, что у фасций есть специальные группы фибробластов, которые сидят рядом друг с другом и вокруг которых уже есть готовый межклеточный матрикс из соединительнотканных белков для заживления раны. И если раньше считалось, что соединительную ткань делают с нуля пришедшие рану фибробласты, то теперь стало ясно, что всё происходит несколько не так: в рану приходят сразу множество клеточно-молекулярных «пластырей» – микрокусочков шрама, которые постепенно складываются в большой шрам.
Теперь предстоит выяснить, какие сигналы управляют этими «шрамирующими отрядами», которые сидят в фасциях. Известно, что шрамообразование иногда бывает слишком активным, так что соединительная ткань начинает теснить другие ткани настолько, что это начинает вредить. Если знать, от чего зависит появление шрамов – а с полученными данными мы будем знать это точнее – то можно будет эффективно предотвращать патологическое разрастание соединительной ткани.
Автор: Кирилл Стасевич