Функции скелета не ограничиваются поддержанием нашего тела и защитой внутренних органов.
В 1977 году учёные обнаружили, что молодые клетки костной ткани – остеобласты, синтезируют гормон остеокальцин. Более поздние исследования показали, что это вещество связано с ожирением и развитием сахарного диабета, но его точные функции долгое время оставались неизвестными. Матьё Феррон (Mathieu Ferron) из Монреальского института клинических исследований потратил десять лет на изучение остеокальцина и теперь готов поделиться знаниями, как же он на самом деле работает.
Не секрет, что наши гормоны влияют на кости. Например, при достижении менопаузы у многих женщин начинаются проблемы с костной тканью (развивается остеопороз), вызванные снижением уровня эстрогена. Но до открытия остеокальцина никто не думал, что и кости могут биохимическим путём воздействовать на другие органы и ткани.
Выделяемый костями гормон увеличивает производство инсулина, который необходим для того, чтобы расщеплять сахара и снижать уровень глюкозы в крови. Кроме того, остеокальцин заставляет организм тратить больше энергии и тем самым предотвращает ожирение. В одной из предыдущих работ было показано, что изменение концентрации этого вещества в крови останавливает развитие сахарного диабета.
Вместе со своей командой Феррон обратил внимание на тот факт, что сам гормон попадает в кровь не сразу после синтеза, а после череды химических превращений, которые происходят в клетках костной ткани.
«После синтеза в остеобластах остеокальцин находится в неактивной форме, — объясняет учёный. – И нас интересовало то, как он становится активным, чтобы иметь возможность играть свою роль при внедрении в кровь».
«Новорожденная» молекула остеокальцина отличается от готовой к работе тем, что у неё присутствует дополнительный фрагмент, и главная задача исследователей заключалась в поиске «молекулярных ножниц», которые отрезают лишнее и таким образом активируют гормон.
В ходе эксперимента с лабораторными мышами Феррон и его коллеги проверяли различные вещества, присутствующие в костной ткани, и обнаружили, что за активацию остеокальцина отвечает протеолитический фермент фурин.
У мышей с заблокированным геном FUR, который кодирует фурин, в кровь выпускался неактивный остеокальцин, что приводило к сокращению производства инсулина и повышению уровня глюкозы. Кроме этого, учёные обнаружили весьма неожиданный эффект: без фурина мыши теряли аппетит и съедали значительно меньше.
Теперь команда хочет проверить, взаимодействует ли костный гормон с другими молекулярными системами, участвующими в регуляции аппетита. Подробные результаты исследования канадцев были опубликованы в издании Journal of Clinical Investigation.
Кстати, ранее другими исследователями клетки, контролирующие аппетит, были обнаружены в головном мозге. Также учёные научились управлять аппетитом, воздействуя на рецепторы тиреоидного гормона с помощью специального вируса.
Автор: Дарья Загорская