Грудное молоко содержит много кальция, и кальций этот берётся из материнских костей. Кости должны терять в массе и плотности, и, следовательно, становиться более хрупкими.
Действительно, у некоторых молодых матерей, кормящих грудью, кости повреждаются чаще, но лишь у некоторых. То есть организм как-то поддерживает прочность костей в этот период, несмотря на отток кальция.
Есть несколько гормонов, которые в той или иной мере регулируют рост костей. Эстроген здесь один из основных: он активно стимулирует развитие костной ткани, причём как у женщин, так и у мужчин. Именно с падением эстрогена в менопаузе связывают повышенную ломкость и хрупкость костей у пожилых женщин. Однако после деторождения уровень эстрогена также уменьшается, причём довольно сильно. Потом он восстанавливается, но на время грудного вскармливания явно не эстроген защищает материнские кости.
О том, что именно их защищает, пишут в Nature сотрудники Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Это белок CCN3, или фактор межклеточной коммуникации 3. Его можно назвать новым в том смысле, что хотя о его существовании знали и раньше, его функции оставались почти не изученными. CCN3 синтезирует группа нейронов под названием Kiss1, сидящие в дугообразном ядре ствола мозга – несколько лет назад выяснилось, что они вовлечены в размножение и что от них одновременно зависит рост костей, причём только у самок. На этих нейронах есть рецепторы к эстрогену, и когда эстрогеновые рецепторы у них выключали, кости становились особенно плотными. Новые эксперименты с мышами показали, что когда нейроны Kiss1 перестают чувствовать эстроген, они выделяют вышеупомянутый фактор CCN3.
Если перед беременностью у самок подавляли активность CCN3, их кости сильно теряли в массе. (Отключение CCN3 у матерей сказывалось и на потомстве: детёныши отставали в развитии и чаще погибали.) У обычных мышей, без каких-либо генетических модификаций, уровень CCN3 рос перед тем, как они начинали кормить мышат молоком, и падал, когда выкармливание молоком прекращалось. В целом можно сказать, что гормон CCN3 и синтезирующие его нейроны защищают материнские кости от переломов. Понятно, зачем нейронам Kiss1 эстрогеновые рецепторы: когда уровень эстрогена падает после родов, для нейронов это становится сигналом к активному синтезу костесохраняющего CCN3. Скорее всего, схожий механизм работает и у человека, хотя у человеческого гормона могут быть свои особенности.
Но CCN3 может быть полезен не только молодым матерям. Хотя нейроны Kiss1, как было сказано, работают на сохранение костей только у самок, сам по себе гормон CCN3 работает как у самок, так и у самцов. Регулярно вводя его самцам и самкам без детёнышей, исследователи добивались заметного роста костной массы у тех и у других. Более того, когда старым самцам с переломом накладывали на место перелома повязку с CCN3, кости срастались намного быстрее. Точно так же CCN3 усиливал кости у самок, которым удаляли яичники и у которых из-за этого было мало эстрогена.
Правда, остаются вопросы, как именно действует CCN3, как именно нейроны переключаются на его синтез, и как именно его чувствуют костные клетки. Когда ответы на эти вопросы станут известны, можно будет подумать о том, чтобы сделать на основе CCN3 или CCN3-подорбного белка лекарство, спасающее пожилых и не только пожилых людей от остеопороза и других болезней, которые делают кости слишком хрупкими.
Автор: Кирилл Стасевич