По данным ВОЗ, около 50 миллионов человек в мире страдают эпилепсией. Для сравнения: численность населения Италии – 61 миллион человек. При этом около 30% случаев заболевания не поддаётся никакому лечению. Возможно, теперь эту печальную статистику придётся пересмотреть.
Научная группа из Института теоретической и экспериментальной биофизики (ИТЭБ РАН) предложила новый подход к лечению височной эпилепсии – разновидности заболевания, при которой очаги перевозбуждения, ведущие к припадкам, возникают в височной доле мозга, где располагается гиппокамп.
Эта область мозга отвечает за переход информации из кратковременной памяти в долговременную. При особо тяжёлом течении болезни гиппокамп приходится удалять, после чего человек становится неспособен запомнить новую информацию. Каждое утро он помнит себя таким, каким был до операции, даже если тогда ему было 20, а сейчас 60. А потом он встаёт и подходит к зеркалу… Новое исследование направлено на поиск эффективных лекарств от височной эпилепсии, чтобы недуг не приводил к таким страшным последствиям.
Как поясняется в пресс-релизе ИТЭБ, гиппокамп состоит из нескольких слоёв нервных клеток, основная масса которых представлена пирамидными нейронами. Изменения в этих нейронах после эпилептического припадка и изучали исследователи.
Чтобы вызвать такой припадок у подопытных мышей, им вводили каиновую кислоту (известный нейротоксин). В результате приступа нейроны очень серьёзно пострадали. У них были повреждены рибосомы, отвечающие за синтез белка, и митохондрии («энергетические станции» клетки), клеточные ядра изменили форму, укоротились дендриты и так далее. Впоследствии большая часть пирамидных нейронов погибла от полученных повреждений.
В зависимости от того, насколько сильными были симптомы, исследователи разделили грызунов на две группы. У мышек из первой группы наблюдались судороги, которые специалисты называют конвульсивными. Как показало исследование, после таких приступов погибало около 81% пирамидных нейронов. Животные второй группы испытывали неконвульсивные судороги, и пирамидных нейронов у них погибло несколько меньше: «всего» 73%.
Для того чтобы уменьшить повреждения нейронов после судорожного приступа, пущинские учёные предложили использовать вещество URB597. Оно блокирует фермент, разрушающий анандамид. Последнее вещество – один из эндогенных каннабиоидов (аналога веществ, содержащихся в конопле, который вырабатывается самим мозгом).
Анандамид играет важную роль в балансе возбуждения и торможения в мозге. Исследователи предположили, что на «здоровье» нейронов, пострадавших от эпилептического припадка, повышение его уровня скажется благотворно.
Для этого мышам и вводили URB597, которое блокирует фермент-разрушитель анандамида. Это делали через 24 часа после приступа. Почему так поздно? Потому что в реальности эпилептические больные, к сожалению, зачастую не могут начать лечение сразу же после припадка. Учёным было важно смоделировать эту ситуацию.
Оказалось, что даже спустя сутки лекарство серьёзно помогло мышам первой группы (испытавшим неконвульсивные судороги). Напомним, что без лечения у них погибало 72% нейронов. Введение URB597 позволило уменьшить это число до 37%, а выжившие клетки не показывали серьёзных повреждений. К сожалению, у животных, испытавших конвульсивные судороги, такого эффекта не наблюдалось, хотя были заметны некоторые положительные изменения.
Авторы надеются, что в дальнейшем URB597 можно будет использовать для лечения эпилепсии у людей. Их научная работа опубликована в журнале Epilepsy Research.
К слову, мы ранее писали о возможном лечении эпилепсии посредством стимуляции гиппокампа. Между прочим, по мнению некоторых исследователей, этот диагноз можно было бы поставить Жанне д’Арк.