Исследователи из Медицинского центра Бет-Исраэль (США) в своем новом исследовании, опубликованном в журнале JAMA Network Open, показывают, что риск развития болезни Паркинсона на 76% выше среди людей с повреждением слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта в анамнезе, чем среди здоровых в этом отношении людей.
Существует гипотеза Браака, согласно которой развитие болезни Паркинсона (БП) может начаться с дисфункции ЖКТ. По этой гипотезе, патология может переходить из кишечника, где она возникла, к мозгу через блуждающий нерв. Доказательства возможности такого перехода приводятся в некоторых исследованиях на животных, однако точный провоцирующий фактор остается неясным.
В этом же контексте интерес представляет бактерия Helicobacter pylori – известный фактор риска развития язвы верхнего отдела ЖКТ и злокачественных образований. При этом исследования показывают наличие зависимости между распространенностью инфекции Helicobacter pylori у больных с БП. Кроме того, сообщается также о том, что риском развития БП потенциально может стать постоянный прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПП), который провоцирует повреждение слизистой оболочки ЖКТ. Тем не менее сложно говорить об однозначном влиянии НПП на развитие БП.
Исследователи из Медицинского центра Бет-Исраэль (США) решили проверить, существует ли зависимость между наличием у человека повреждения слизистой оболочки ЖКТ, которое было подтверждено результатами эндоскопического исследования, с последующим развитием болезни Паркинсона.
Ученые выявили когорту пациентов, в медицинской истории которых не числилась БП и которые прошли процедуру эндоскопии в период с 2000 по 2005 год. Пациентов с повреждениями слизистой оболочки верхнего отдела ЖКТ сопоставили в соотношении 1:3 со здоровыми в этом плане людьми. Все пациенты находились под наблюдением до июля 2023 года.
Из 2338 пациентов с повреждением слизистой оболочки у 52 человек (2,2%) впоследствии диагностировали болезнь Паркинсона, в то время как из 8955 пациентов без повреждения слизистой оболочки позже развилась болезнь Паркинсона у 0,5%. После корректировки с учетом сопутствующих факторов (возраст на момент эндоскопии, пол, раса, наличие запора, дисфагии и инфекции Helicobacter pylori), исследователи установили, что риск развития болезни Паркинсона на 76% выше среди лиц с повреждением слизистой оболочки в анамнезе.
Также в исследовании в качестве факторов риска, связанных с большей вероятностью диагностирования БП в дальнейшем, приводятся возраст, хроническая печеночная недостаточность, запор, дисфагия. Кроме того, исследователи обнаружили связь риска БП с расой: у азиатов и темнокожих людей случаи выявления БП были менее частыми. При этом пол и инфекция Helicobacter pylori, выявленная на момент эндоскопии, оказались не связаны с риском БП. В среднем болезнь Паркинсона диагностировалась через 14,2 года после обнаружения повреждения слизистой оболочки при верхней эндоскопии.
Не удалось найти и связь риска развития БП с хроническим приемом нестероидных противовоспалительных препаратов пациентами с повреждениями слизистой оболочки ЖКТ.
Авторы исследования уверены, что понимание пути от повреждения слизистой оболочки до патологии болезни Паркинсона может оказаться решающим для раннего распознавания заболевания, а также для потенциального терапевтического вмешательства.
Текст: Анна Удоратина