Угнетённое психоэмоциональное состояние во время болезни может возникать из-за химических сигналов, которые иммунитет посылает в мозг.
Самое неприятное в любой простуде – это, наверно, не кашель и не насморк, а то, что называется «туманом в голове»: постоянное чувство апатии, утомлённости, неспособность ни на чём сосредоточиться и т. д. Рассуждения в том духе, что болезнь отнимает силы, ничего не объясняют, потому что непонятно, как она отнимает силы для умственной работы, как она лишает эмоций, как ей удаётся вводить нас в угнетённое состояние психики?
Очевидно, болезнь как-то влияет на наш мозг. Но если мы говорим о той же простуде, то риновирусы, которые её вызывают, размножаются в слизистой оболочке носоглотки, мозг им совсем не нужен. Может быть, всё дело в иммунном ответе на болезнь? Хотя между мозгом и кровеносной системой есть так называемый гематоэнцефалический барьер, который не пропускает в мозг ни патогены, ни иммунные клетки и молекулы, исключения порой всё же случаются: сейчас известно несколько примеров того, что сигналы иммунной системы всё-таки могут проходить через барьер.
Томас Бланк (Thomas Blank) и его коллеги из Фрайбургского университета, Рурского университета и Университета Гейдельберга поставили несколько экспериментов с мышами, заражённых кратковременной вирусной инфекцией. Поскольку исследователей интересовало поведение и вообще психологическое состояние животных, их подвергали следующему тесту: больных мышей сажали в корыто с водой, из которого очень трудно было выбраться без посторонней помощи, и наблюдали, что они будут делать.
Здоровые животные неустанно пытались выбраться на сушу, несмотря на бесплодность попыток, а вот больные быстро отказывались от борьбы и просто старались не утонуть, плавая в «бассейне». То есть больные животные становились более апатичными, более равнодушными, более депрессивными.
Как пишут авторы работы в своей статье в журнале Immunity, в ответ на инфекцию мышиный иммунитет повышал уровень бета-интерферона. Вообще, интерфероны – одно из главных противовирусных средств: во-первых, они заставляют иммунные молекулы атаковать вирусные белки, во-вторых, интерфероны действуют на заражённые или находящиеся под угрозой заражения клетки, подавляя в них синтез белка, запуская программу самоуничтожения и т. д.
Оказалось, что бета-интерферон, о котором сейчас идёт речь, способен связываться с рецепторами клеток, составляющих гематоэнцефалический барьер в кровеносных сосудах мозга. Когда этот рецептор у мышей отключали, то животные становились более устойчивыми к угнетающему действию болезни.
Будучи инфицированными (в качестве инфекции использовали молекулы РНК, которые действуют на иммунитет так же, как вирус), мыши демонстрировали большее упорство в стремлении выбраться на сушу из воды; и в то же время у них было лучше с памятью – когда в водном лабиринте делали платформу, на которую можно было выбраться, мыши без рецептора лучше запоминали, где она находится.
На молекулярно-клеточном уровне в мозге животных происходило следующее: из-за вируса иммунитет, как было сказано, повышал уровень бета-интерферона, который действовал на рецепторы сосудов и тем самым стимулировал синтез небольшого иммунного белка CXCL10.
Этот белок из группы цитокинов ослаблял способность нейронов гиппокампа к запоминанию (как мы знаем, гиппокамп – один из основных центров памяти). С одной стороны, мы видим, как иммунный сигнал проходит через пресловутый гематоэнцефалический барьер – с помощью интерфероновых рецепторов на барьерных клетках и белка CXCL10, который работает уже по ту сторону барьера. С другой – иммунитет действительно влияет на активность нейронов; хотя авторы работы говорят только о клетках гиппокампа и способности к обучению, вполне возможно, что такой же или похожий иммунный сигнал может дотягиваться и до нейронных цепочек, управляющих эмоциями.
Правда, некоторые исследователи высказываются о полученных результатах с определённой долей скепсиса. Например, Роберт Данцер (Robert Dantzer) из Онкологического центра им. М. Д. Андерсона при Техасском университете говорит, что иммунные сигнальные беки цитокины, к которым относится CXCL10, действуют локально, в очаге инфекции, и потому есть определённые сомнения в том, что тот же CXCL10 может отправиться куда-то далеко в недра мозга. Хотя вполне может быть, что тут задействованы ещё какие-то сигнальные молекулы, реагирующие на CXCL10 и распространяющие его влияние на «отдалённые территории».
Тут ещё надо иметь в виду, что есть и другие виды иммунного ответа, когда противовирусные свойства интерферона не нужны; и, например, при воспалении, вызванном бактериями, могут срабатывать какие-то другие механизмы, которые также приводят к общей вялости.
С эволюционной точки зрения здесь всё правильно: психологическая заторможенность не позволяют больному расходовать энергию, которая может понадобиться для борьбы с инфекцией. Но вообще было бы неплохо, если бы мы могли прерывать иммунные сигналы, заставляющие погружаться нас в такую «инфекционную депрессию» – сейчас нам жить проще, чем сотни тысяч лет назад, и, возможно, иммунитету уже не стоит так беспокоиться о том, чтобы сберечь энергию для борьбы с вирусом.
Наконец, точно такие же признаки угнетённого психоэмоционального состояния возникают у онкобольных и пациентов с аутоиммунными расстройствами, которых лечат иммунотерапией – и для них какое-нибудь средство, позволяющее избавиться от иммунного «тумана в голове», тоже было бы очень кстати.
Автор: Кирилл Стасевич