Болезнь Паркинсона – это заболевание, хорошо известное нарушением двигательной функции: тремором, скованностью и замедленностью движений.
Исследователи из Йельской школы медицины смогли изучить биологический механизм, лежащий в основе другого распространенного, но менее изученного симптома — потери обоняния. Исследование опубликовано в журнале Journal of Neuroscience.
Около 75-90% пациентов с болезнью Паркинсона сообщают о потере обоняния еще до появления двигательных симптомов. В настоящее время снижение обонятельной функции признано одним из основных немоторных симптомов болезни Паркинсона.
Исследователи из Йельской медицинской школы определили биологические механизмы, лежащие в основе нарушения обоняния, работая на мышиной модели болезни Паркинсона. Эта модель запускается патологическим вариантом белка альфа-синуклеина A30P и имитирует симптомы заболевания у мышей.
Используя тесты с закопанной пищей, исследователи заметили, что у мышей с симптомами недуга на более поздней стадии наблюдались нарушения обоняния. Удалось обнаружить, что у мышей с дефицитом обоняния развивается серьезная патология проекционных нейронов обонятельного пути, а также снижен нейрогенез (образование новых нейронов) в обонятельной луковице. Хотя здоровый мозг продолжает формировать новые нейроны в обонятельной луковице на протяжении всей жизни.
«Пациенты с болезнью Паркинсона сообщали об ослаблении обоняния в течение многих лет. Однако поскольку двигательные симптомы заболевания больше сказываются на качестве жизни, проводилось не очень много исследований для того, чтобы понять биологический механизм, лежащий в основе потери обоняния. Люди, у которых диагностирована болезнь Паркинсона, сообщают о потере обоняния за 10 лет до постановки диагноза, что несомненно может помочь в разработке ранней диагностики заболевания», — отмечают авторы.
Текст: Сергей Глебов