Нейродегенеративные болезни, вроде синдромов Альцгеймера и Паркинсона, возникают из-за того, что в нейронах накапливаются белки, которые по той или иной причине оказываются токсичны для нервных клеток, и те попросту погибают.
Болезнь Лу-Герига, или боковой амиотрофический склероз, здесь не исключение – хотя причины его возникновения во многом остаются непонятными, всё же известно, что очень большую роль здесь играет фермент супероксиддисмутаза 1 (SOD1), которая из-за мутаций накапливается в нейронах, контролирующих работу мышц. Нервные клетки перестают работать, вслед за ними перестают работать мышцы, в том числе и те, которые нужны для дыхания.
Эран Элинав (Eran Elinav) и его коллеги из Института Вейцманна, которые давно изучают кишечную микрофлору и её влияние на физиологию, обратили внимание на то, что у мышей с мутантным геном SOD1, провоцирующем аналог болезни Лу-Герига, в кишечнике почти нет бактерий Akkermansia muciniphila. Это довольно известная бактерия: мы писали, что A. muciniphila помогает иммунитету бороться с опухолями, и что она же служит посредником между иммунитетом и обменом глюкозы. Ещё про неё говорят, что она защищает от диабета второго типа и не даёт накапливать избыточный вес.
Но что касается нейродегеративных болезней, то в случае с синдромом Альцгеймера или синдромом Паркинсона присутствие A. muciniphila, наоборот, ухудшало симптомы. Поэтому новые результаты оказались такими удивительными: когда бактерию запускали в кишечник мутантных мышей, болеющих аналогом амиотрофического склероза, то мыши начинали чувствовать себя лучше (то есть их мышцы работали более-менее нормально – животные, например, могли удержаться на вращающемся цилиндре) и жили такие мыши дольше. Дело было именно в этой бактерии, потому что когда в кишечнике повышали уровень других обычных микробов микрофлоры, Ruminococcus torques и Parabacteroides distasonis, симптомы болезни усиливались.
В статье в Nature говорится, что A. muciniphila сдерживала симптомы благодаря разным веществам, которые она выделяет в окружающую среду – например, витамин В3. Когда его просто давали больным мышам, их состояние действительно улучшалось, но вот жили они ничуть не дольше, чем обычные больные мыши. Чтобы и симптомы улучшились, и продолжительность жизни увеличилась, у больных мышей должны были именно жить бактерии A. muciniphila – то есть дело всё-таки не только в В3, но и в других веществах, которые она синтезирует.
Авторы работы сообщают, что и у людей с болезнью Лу-Герига тоже живёт мало A. muciniphila, что уровень никотинамида (формы витамина В3) у них в крови понижен, и что чем меньше бактерии и витамина, тем тяжелее протекает болезнь. Но можно ли использовать бактерию в терапии, станет ясно только после специальных клинических исследований. В конце концов, взаимосвязь желудочно-кишечных микробов с подобными заболеваниями может быть очень непростой: не так давно мы писали о том, что кишечная микрофлора способна влиять на болезнь Паркинсона.
Автор: Кирилл Стасевич