Этот любопытный клинический случай был опубликован в журнале Pain в 2002 году. У 39-летней Мэри Эллен Нильсен начался опоясывающий лишай и были назначены противовирусные препараты, которые вызвали у неё нестерпимый зуд при полном отсутствии иных болевых ощущений.
Примерно через год с ней случилось странное. Однажды ночью Мэри проснулась с ощущением того, что она уже не просто чешет голову. Мэри Эллен Нильсен прочесала свой череп насквозь, не заметив этого.
Впрочем, именно пациентка с дырой в черепе размером 4×6 cантиметров позволила учёным попытаться изучить причину нейропатического зуда. Тем более, что после такого ей потребовалась серьёзная медицинская помощь: её анамнез и так был украшен ВИЧ, гепатитом С и зависимостью от лекарств (правда, без неврологических или психиатрических проблем типа обсессивно-компульсивного психоза). Пациентку в итоге доставили в скоропомощное отделение с жаром, головной болью и потерей веса, но с нормальным ментальным статусом и моторными реакциями. Посев культур из раны показал золотистый стафилококк и стрептококковую инфекцию, а изучение осколков черепа — остеомиелит, воспалительное разложение кости. «Закрыв» дыру лоскутом кожи, медики занялись изучением кожных нейронов.
Количественное определение эпидермальных нейритов в окрашенных иммуногистохимией биоптатах кожи показал недостаток нервов в размере 96% от эпидермальной иннервации в зудящей области. Количественное сенсорное тестирование показло серьезный ущерб для большинства сенсорных модальностей, кроме зуда. Эти данные свидетельствуют о том, что у этой пациентки тяжелый постгерпетический зуд (опоясывающий лишай вызывается герпетическим вирусом Varicella zoster) был связан с потерей периферических сенсорных нейронов. Как полагают учёные, возможные механизмы включают электрическую гиперактивность центральных нейронов, отвечающих за зуд и/или дисбаланс между возбуждением и торможением второго порядка сенсорных нейронов.
Текст: Алексей Паевский