Болезнь Паркинсона может «зарождаться» в кишечнике. Новые подтверждения этому ученые из Каролинского института в Швеции и Университета Северной Каролины в США.
Нервная система состоит из сотен различных типов клеток с разными функциями. Чтобы понять причины того или иного расстройства и найти способ борьбы с ним, важно понимать, какой тип клеток поражен.
Чтобы систематизировать информацию об этих клетках, исследователи объединили данные из работ, в которых изучались экспрессия генов, связанных с различными заболеваниями мозга у мышей и людей, и изменения в разных типах нервных клеток.
«Как и ожидалось, мы обнаружили, что с болезнью Паркинсона были связаны дофаминергические нейроны. Однако нас удивило, что энтеральные нейроны, похоже, также играют важную роль в этом расстройстве, подтверждая гипотезу о том, что болезнь Паркинсона начинается в кишечнике», — говорит ведущий автор исследования Патрик Салливан (Patrick F. Sullivan).
Нехватка дофамина – одна из основных причин развития болезни Паркинсона. Он необходим для регуляции мышечных сокращений и движений, а его недостаток приводит к характерному тремору и потере контроля над движениями конечностей.
Энтеральная нервная система – это часть вегетативной нервной системы. Она регулирует работу органов желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы.
Согласно гипотезе немецкого ученого Хайко Браака, о которой мы рассказывали, болезнь Паркинсона «зарождается» в кишечнике – белок альфа-синуклеин из него по блуждающему нерву попадает в мозг, где вызывает патологические изменения. Эта гипотеза получила уже несколько подтверждений, но ни одно из них не позволяет делать однозначные выводы.
Когда исследователи проанализировали отличия тканей мозга у здоровых людей и людей с болезнью Паркинсона на разных стадиях заболевания, они сделали еще одно неожиданное открытие. Как оказалось, на ранних стадиях болезни страдают олигодендроциты – нейроглия, которая есть только в центральной нервной системе (ЦНС). Олигодендроциты изолируют аксоны нейронов ЦНС, создавая миелиновую оболочку. Каждый олигодендроцит способен миелинизировать до 30 аксонов. По всей видимости, их поражение играет ключевую роль в начале заболевания, еще до потери дофаминергических нейронов.
«На олигодендроциты нам указали исследования на животных, а затем мы смогли показать, что эти клетки также поражены и у людей. Это позволяет предположить, что у поражения есть клинические последствия», — отмечают авторы.
В перспективе ученые планируют нацелиться на олигодендроциты как на мишень для лечения болезни Паркинсона. Работа опубликована в журнале Nature Genetics.
Текст: Алла Салькова