Учёные нашли связь между нарушениями иммунитета и болезнью Паркинсона. Оказалось, что иммунные клетки бурно реагируют на специфичные белки, которые образуются в мозге больных.
Открытие стало первым доказательством взаимосвязи заболевания и аутоиммунного процесса. Со всеми подробностях можно ознакомиться в публикации в журнале Nature.
Болезнь Паркинсона относится к нейродегенеративным заболеваниям, главной причина которой – разрушение нейронов чёрной субстанции, вырабатывающих дофамин. По словам соавтора исследования Дэвида Салзера (David Sulzer), профессора нейробиологии в Медицинском центре Колумбийского университета, учёные уже около 100 лет имели предположения о том, что в развитии заболевания принимает участие иммунитет, а именно его аутореакция – атака собственных клеток, но не могли найти этому подтверждений.
В 2014 годы новая работа нейробиологов пролила свет на ранее неизвестный механизм: активация Т-лимфоцитов, распознающих и уничтожающих чужеродные агенты клеток, происходит в ответ на фрагменты белка альфа-синуклеина. Он накапливается на поверхности дофаминовых нейронов и является частью телец Леви. Т-лимфоциты принимают белок за враждебный антиген, в результате чего запускается аутоиммунный процесс уничтожения своих собственных нейронов.
«В большинстве случаев болезни Паркинсона дофаминовые нейроны наполняются структурами под название тельца Леви, которые преимущественно состоят из неправильно свернутой модификации альфа-синуклеина», — поясняет один из членов группы исследователей.
Для того, чтобы сравнить реакцию Т-клеток при контакте альфа-синуклеином и другими находящимися в нейронах белками, учёные изучили результаты анализа 67 больных и 36 здоровых людей. В первом случае лимфоциты сразу настроились на обнаружение и атаку альфа-синуклеина в отличие от клеток здоровых людей, которые не проявляли излишней активности.
Такая аутоиммунная реакция, скорее всего, сильно зависит от распространённого гена, экспрессия которого ведёт к заболеванию паркинсонизмом. Учёные отметили, что теперь представляет большой интерес выяснить, какую роль в процессе запуска заболевания играет реакция лимфоцитов на белок. Является ли этот белок причиной болезни, или он образуется после начала гибели клеток, дополнительно усугубляя положение? Для научного мира это пока загадка.
Текст: Екатерина Заикина