Ученые из Боннского университета в Германии объяснили механизм развития одной из форм эпилепсии. Результаты исследования опубликованы в журнале Annals of Neurology.
Эпилепсия — это хроническое неврологическое заболевание, проявляющееся в предрасположенности организма к возникновению судорожных приступов. Причин у заболевания несколько. Эпилепсия может развиться после черепно-мозговой травмы, в результате инсульта, также возможна генетически обусловленная форма эпилепсии или сопровождающаяся энцефалитом (воспалением мозга). Механизм последней из перечисленных форм до сих пор был неизвестен.
Ученые обнаружили аутоантитела, которые, предположительно, играют главную роль в развитии воспаления. В отличие от нормальных антител, которые выделяются клетками в ответ на чужеродные частицы – антигены, аутоантитела направлены на белки собственного организма (что и означает приставка «ауто»). В данном случае это оказался белок дребрин, обнаруженный в спинномозговой жидкости у больных эпилепсией, страдающих от острого воспаления гиппокампа (гиппокамп – структура мозга, отвечающая за формирование эмоций и памяти). Этот белок кодируется геном DBN1, считается, что он играет роль в процессе роста нейронов.
Аутоантитело соединяется с молекулой дребрина, тем самым запуская реакцию иммунного воспаления, сопровождающуюся повреждением нейронов и нарушением передачи нервного импульса. Однако возникает вопрос, почему антитела обнаружены в спинномозговой жидкости, если дребрин – это белок, который находится внутри синапсов?
Напомним, что нервный импульс передается от одного нейрона к другому благодаря синапсам – контакта двух нейронов, где из окончания отростка одного нейрона выделяются нейромедиаторы, упакованные в синаптические пузырьки, которые затем связываются с рецепторами на другом нейтроне приводят к их генерации нервного импульса (или тормозят его). Вероятно, антитела использовали синаптические пузырьки для проникновения в клетку.
Гипотеза аутоиммунного воспаления в основе патогенеза одной из форм эпилепсии была подтверждена экспериментально. После добавления аутоанител в культуру клеток нейроны начинали запускать быстрые вспышки электрических импульсов, которые мгновенно передавались на другие нейроны. Подобная реакция и происходит во время эпилептического приступа.
Открытие этого механизма может помочь разработать новые методы лечения эпилепсии, сопряженной с энцефалитом. Например, использование производных глюкокортикоидов (кортизол), которые обладают противовоспалительным действием, может помочь снизить продукцию аутоантител. Возможно также блокирование антител с помощью некоторых препаратов.
Таким образом, аутоиммунная форма эпилепсии наиболее благоприятна, чем, например, наследственная форма, и может поддаваться лечению, значительно улучшая качество жизни больного.
Текст: Мария Гоглова