Среди бактерий, которые живут в нашем кишечнике, на слизистой дыхательных путей, на коже и т. д. есть такие, которые обычно никакого вреда не причиняют, однако потенциально довольно опасны – случись что, и такие бактерии могут превратиться в очень тяжёлую инфекцию.
К таким бактериям относится золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus). Его можно найти на слизистой носа, рта, половых органов в виде безобидной части местной микрофлоры. Однако тот же золотистый стафилококк порой становится причиной целого ряда болезней, от лёгких кожных инфекций до пневмонии, менингита и сепсиса. Проблем с ним добавляет ещё и то, что некоторые штаммы золотистого стафилококка приобрели широкую устойчивость к антибиотикам – в частности, небезызвестный штамм MRSA, о котором мы неоднократно писали.
Почему золотистый стафилококк вдруг начинает плохо себя вести? Известно, что он на самом деле постоянно проверяет своего хозяина на прочность, и если где-то в защите есть брешь, бактерия из нейтральной превращается в патогенную. Например, стафилококк постоянно пытается увеличить свою численность, но иммунитет ему этого не даёт. Если же случится так, что иммунная бдительность ослабнет, бактерия быстро расплодится до такой степени, что начнёт представлять угрозу. Причём нужно учитывать, что бактерии живут не в одиночестве, а в компании множества других бактерий. И поведение того же стафилококка зависит не только от его личных взаимоотношений с иммунитетом, но и от бактерий-соседей.
С другой стороны, где есть бактерии, там есть и вирусы-бактериофаги. Можно предположить, что вирус, который живёт за счёт бактерии и ослабляет её, не даст ей начать инфекцию. Однако, как пишут в Nature исследователи из Тюбингенского университета, у золотистого стафилококка есть вирус, который на самом деле помогает ему обмануть хозяйскую защиту.
Иммунная система узнаёт микробов по поверхностным молекулам, которые входят в состав клеточной стенки. Как известно, поверх клеточной мембраны у бактерий есть довольно сложно устроенная клеточная стенка, главный компонент которой – полимерные нити пептидогликана, образующие толстую пористую оболочку. Промежутки в пептидогликановой сетке заполнены гелеобразной субстанцией с тейхоевыми кислотами – этот гель помогает бактерии обмениваться веществами с окружающей средой. Именно тейхоевые кислоты «видит» иммунитет с помощью антител. (Золотистый стафилококк относится к грам-положительным бактериям, у которых над пептидогликановой стенкой больше ничего нет; у других бактерий, грамм-отрицательных, над ней есть ещё одна мембрана.)
Авторы работы обратили внимание на то, что у золотистого стафилококка лекарственноустойчивого штамма MRSA в геноме попадаются гены ферментов, которые по-разному модифицируют тейховые кислоты в клеточной стенке. Обычно у стафилококка это делает фермент TarS, но у некоторых к TarS добавляется другой фермент, TarP, который отодвигает обычный TarS в сторону. Оказалось, что второй приходит в бактерию вместе с вирусом. Более того, бактериям, у которых работал вирусный фермент, удавалось уйти от иммунной системы: фермент так модифицировал тейхоевые кислоты, что иммунитет переставал их «видеть». Иммунные клетки, столкнувшись с такими бактериями, истребляли их хуже, чем бактерий без вирусного гена.
Сам вирус мог когда-то позаимствовать ген обычного фермента у кого-то из хозяев; затем фермент слегка изменился под действием мутаций, и в новой форме стал выгоден как бактерии, так и вирусу, ведь если иммунитет не трогает бактерию, от этого выигрывают оба паразита.
Пока что эксперименты ставили с клеточными культурами, и в перспективе ещё предстоит выяснить, влияет ли как-то вирусная модификация на патогенность бактерии в настоящем живом организме. Если действительно вирус помогает стафилококку превращаться в полноценную инфекцию, то следовало бы подумать о том, как отключать вирусную помощь в бактериальных клетках – чтобы иммунитет мог их обнаружить и уничтожить.
Автор: Кирилл Стасевич