Ученые из Великобритании показали, что популярные заменители сахара увеличивают патогенность кишечной палочки и фекального энтерококка.
В работе, опубликованной в журнале International Journal of Molecular Sciences, исследователи изучили влияние сахарина, сукралозы и аспартама на способность Escherichia coli и Enterococcus faecalis преодолевать кишечный барьер и образовывать биопленки. Оказалось, что эти подсластители влияют на бактерии по-разному.
Сахарозаменители используют в газированных напитках, диетических и антидиабетических продуктах питания, лекарствах. Они эффективно помогают людям, особенно страдающим сахарным диабетом 2 типа, сбросить вес. Однако исследования на животных и людях показывают, что потребление искусственных подсластителей отрицательно сказывается на метаболических процессах и здоровье кишечника.
В прошлом году исследователи во главе с Апарной Шил (Aparna Shil) из университета Англия Раскин показали, что проницаемость кишечника может увеличиваться из-за воздействия искусственных подсластителей. Теперь ученые решили оценить влияние сахарозаменителей (сахарин, сукралоза и аспартам) на кишечные бактерии, выбрав в качестве объекта изучения условно-патогенные бактерии — энтерококк фекальный и кишечную палочку.
Исследователи высеяли бактерии Escherichia coli и Enterococcus faecalis на поверхность питательной среды в луночном планшете, добавив сахарин, сукралозу и аспартам в разных концентрациях (от 0,1 до 1000 микромоль на литр). В течение четырех дней ученые следили за ростом колоний, проводя измерения каждые 12 часов. Эти эксперименты не показали значительного изменения роста в ответ на воздействие подсластителей в любой момент времени и при любой концентрации. Однако сахарин (в высокой концентрации) снизил рост E. coli в период между 48 и 84 часами наблюдения. Также выяснилось, что все три подсластителя способствовали увеличению образования биопленок кишечной палочки, а образование биопленки фекального энтерококка увеличил только аспартам. Бактерии, растущие в биопленках, становятся более патогенными и устойчивыми к лекарственным препаратам.
Затем ученые в течение часа инкубировали бактерии с клетками Caco-2, чтобы измерить влияние сахарина, сукралозы и аспартама на способность бактерий прилипать к этим клеткам и разрушать их. Данная культура клеток была получена из аденокарциномы толстого кишечника человека. При культивировании клетки Сасо-2 начинают дифференцироваться в клетки кишечного эпителия. Все три подсластителя значительно увеличили адгезию E. coli и E. faecalis к клеткам эпителия кишечника. Причем более резкое увеличение адгезии бактерий к клеткам Caco-2 наблюдалось у Enterococcus faecalis.
Также исследователи выяснили, что бактериальные токсические вещества, выделяемые кишечной палочкой, подвергнутой воздействию сахарина и сукралозы (но не аспартама), вызывали значительное снижение жизнеспособности клеток Caco-2. А фекальный энтерококк высвобождал токсины под воздействием сукралозы и аспартама (но не сахарина). Такое влияние подсластителей может поспособствовать преодолению бактериями кишечного барьера. Известно, что бактерии, такие как E. faecalis, проникая через стенку кишечника, могут попадать в кровоток и скапливаться в лимфатических узлах, печени и селезенке, вызывая ряд инфекций, включая сепсис.
Не только сахарозаменители способны влиять кишечный микробиом. Качественный и количественный состав бактерий кишечника сильно зависит от питания. Недавно исследователи из Германии и США показали, что при низкокалорийной диете значительно возрастает количество бактерий Clostridioides difficile, которые вызывают антибиотико-ассоциированную диарею и воспаление кишечника.
Автор: Виктория Барановская