Всё сочувствие, на которое мы решились
 

Лекарство от проказы убивает раковые клетки

Трижды негативный рак груди – одна из самых неприятных злокачественных опухолей. Часто рак молочной железы можно подавить гормональной терапией.

Лекарство от проказы убивает раковые клетки
Клетки рака молочной железы

Опухолевые клетки часто несут на себе рецепторы к гормонам прогестерону и эстрогену – оба гормона побуждают клетки делиться, и рак с их помощью наращивает сам себя. Препараты, которые могут связываться с соответствующими рецепторами, но при этом обладают противоположным действием, становятся хорошим терапевтическим средством. Так, например, действует тамоксифен, блокирующий эффект эстрогена.

Другой вариант лечения – использовать рецептор HER2, который служит «антенной» для эпидермального фактора роста. Все факторы роста представляют собой сигнальные белки, запускающие деление клетки, и, понятно, раковые клетки научились их тоже использовать в своих интересах. Специально для HER2 был разработан препарат герцептин, который работает так же, как гормональные препараты: садится на рецептор и выключает сигнал к делению.

Однако в некоторых случаях (по статистике – в одном из пяти) у клеток опухоли молочной железы нет ни рецепторов к эстрогену, ни рецепторов к прогестерону, ни рецепторов к эпидермальному фактору роста. Такую разновидность рака называют трижды негативной, и клинический прогноз для неё оказывается намного хуже, чем для других видов опухоли. Из-за неуязвимости трижды негативного рака груди против него приходится применять более традиционные (то есть более старые) средства, бьющие вообще по всем делящимся клеткам, как раковым, так и нормальным, а такой способ лечения и неэффективен, и чреват большими осложнениями.

Есть ли способ, позволяющий целенаправленно «достать» эту сложную для лечения опухоль? Мы как-то рассказывали о методе, который предложили сотрудники Калифорнийского университета в Беркли – с помощью специальной молекулы трижды негативный рак груди лишают возможности получать энергию, так что клетки просто умирают от голода.

Исследователи из Школы Биомедицины Дальневосточного федерального университета (ДВФУ), вместе с коллегами из Лозанского и Женевского университетов предлагают другое средство – антибиотик клофазимин. Это полностью синтетический препарат, полученный на основе биологически активного соединения из лишайников. Клофазимин появился в 1950 году и был одобрен в качестве обязательной составляющей лечения лепры (хотя изначально его синтезировали для лечения туберкулёза). О том, что он действует на рак, стало известно сравнительно давно – на этот предмет клофазимин изучали в середине 90-х годов прошлого века, но тогда антираковые механизмы его остались почти нераскрытыми.

В статье в Cancer Letters говорится, что клофазимин подавляет сигнальный путь Wnt, который играет очень большую роль в эмбриогенезе и управляет делением клеток. В злокачественных опухолях путь Wnt выходит из-под контроля, причём сломанный Wnt не только поддерживает постоянное деление раковых клеток, но и защищает их от химиотерапии. Эксперименты на мышах, которым пересаживали человеческую трижды негативную опухоль молочной железы, показали, что клофазимин как раз на Wnt-путь и действует, подавляя деление клеток и подталкивая их к клеточному самоубийству – апоптозу. Причём действует он целенаправленно, то есть только на раковые клетки, проявляет мало побочных эффектов и вполне совместим с обычным противораковым препаратом доксорубицином.

Авторы работы полагают, что клофазимин в связке с другими препаратами сможет стать эффективным терапевтическим средством, в котором так нуждаются тысячи пациенток с трижды негативной опухолью груди. Остаётся только дождаться результатов клинических исследования, которые, хотелось бы надеяться, не замедлят начаться в ближайшем будущем.

Автор: Кирилл Стасевич

Ссылка на источник