Сердце могло бы и само справляться с опасными хаотическими сокращениями, называемыми фибрилляцией – нужно только понять, как эту способность включить в сердечной мышце.
Слова «фибрилляция» и «дефибриллятор» знакомы нам по расхожим сценам в кино и сериалах: один врач кричит другому что-то вроде «мы его теряем!», другой включает дефибриллятор, кладёт на умирающего две пластины с проводами и пускает ток – и сердце умирающего начинает биться.
Но, собственно, что такое фибрилляция? Это одна из разновидностей аритмии, быстрое нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Сердце само генерирует в себе электрические сигналы, которые управляют его сокращениями. Если электрические импульсы утратят порядок и регулярность, то и мышца в предсердиях и желудочках начнёт сокращаться несогласованно, несинхронно. В результате кровоток очень и очень сильно ухудшается, в том числе и в сосудах, питающих само сердце.
Дефибриллятор даёт сильный электрический разряд, который восстанавливает нормальную электрическую активность сердца. Современные дефибрилляторы устанавливаются в поездах и самолетах, а некоторые даже имплантированы прямо в организм – они распознают фибрилляцию и справляются с ней без вмешательства врачей. Тем не менее, дефибрилляторы не всегда оказываются под рукой, а у дорогостоящих имплантируемых дефибрилляторов есть ряд противопоказаний. Кроме того, у них случаются произвольные разряды, повреждающие ткани и вызывающие сильную боль.
Исследователи из Лейденского университета, Амстердамского университета и Лёвенского католического университета предположили, что для дефибрилляции можно использовать не внешний источник тока, а ресурсы самого сердца. Электрический импульс в клетках возникает при перегруппировке положительных и отрицательных ионов по обе стороны клеточной мембраны. Ионы перегруппировываются благодаря особым белкам – ионным каналам, встроенным в мембрану; одни ионные каналы срабатывают тогда, когда нужно запустить импульс, другие – когда мембрану нужно вернуть в рабочее состояние.
Как легко догадаться, электрический импульс в живых «проводах» (будь то нейроны, или мышечные клетки, или что ещё) зависит от концентрации ионов на мембране. Идея исследователей была в том, что разницы в концентрациях могло бы хватить не только на генерирование обычных импульсов, но и на то, чтобы устроить электрическую встряску при фибрилляции. Представим, что в клетках сердца есть ещё какие-то ионные каналы, которые реагируют на фибрилляцию и открывают дополнительный поток ионов. Этот поток ионов порождает электрический импульс, который исправляет ситуацию, возвращая сердечной мышце согласованную ритмичность.
Поначалу такой канал был создан в виде теоретической модели, в виде системы дифференциальных уравнений, которую испытывали на компьютерных же моделях аритмии. Затем модель испытали на клетках сердечной мышцы, в мембрану которых вставляли микропипетки – они служили теми самыми дополнительными ионными каналами. Током ионов через микропипетки управляли с помощью компьютерной программы, которая, в свою очередь, была основана на модельных уравнениях. На живых клетках удалось показать, что сам по себе дополнительный ионный канал вполне может работать как дефибриллятор, то есть создавать корректирующий импульс. Результаты работы описаны в журнале eLife.
Но если говорить о том, как использовать эту идею на живом организме, то тут микропипетки, конечно, не подходят. Здесь нужно либо найти готовый канал – то есть белок или комплекс белков – с похожими свойствами. Возможно, такой канал есть в каких-нибудь наших клетках, возможно – у каких-нибудь животных. С другой стороны, можно подправить какой-нибудь уже существующий ионный канал, чтобы она стал работать так, как нам нужно. И потом его внедрить в клетки сердца.
Здесь, очевидно, придётся использовать методы генетической инженерии. И хотя пока это кажется фантастикой, кто знает, что будет в ближайшем будущем; в конце концов, генетическую инженерию уже сейчас вполне эффективно используют при лечении некоторых очень тяжёлых болезней.