Ученые выяснили, что развитие щупалец актиний тесно связано с их питанием: если животным нечего есть, они перестают отращивать новые щупальца.
У всех актиний щупальца вырастают в определенном порядке, и для этого процесса необходимы два внутриклеточных сигнальных пути: TOR и FGFRB. Статья опубликована в журнале Nature Communications.
Стрекающие, или книдарии — это животные, однако они могут выращивать новые органы и оси тела в течение всей жизни, как растения. Этот процесс схож с регенерацией, но его задача — не компенсировать повреждения, а адаптировать организм к меняющимся условиям среды. Поэтому зоологов интересуют органогенез стрекающих, механизмы его настройки и запускающие факторы.
Ученые из Германии и США под руководством Айсама Икми (Aissam Ikmi) из Европейской молекулярно-биологической лаборатории исследовали органогенез книдарий на примере роста щупалец актинии нематостеллы (Nematostella vectensis). Для этого исследователи проследили за развитием щупалец у более 1000 полипов.
Первые четыре щупальца появляются еще у личинки актинии, симметрично в четырех из восьми сегментов тела. Затем последовательно развиваются новые щупальца: обычно их 16, однако в эксперименте у актиний, которые не выметывали гаметы, их число превышало 18. Если животных не кормили, новые щупальца переставали расти: таким образом ученым удалось фиксировать развитие щупалец на разных стадиях и определить, в каком порядке они формируются.Появление шести пар щупалец (не считая четырех первичных) разделили на три фазы. Щупальца всегда росли парами — либо одновременно, либо поочередно (в этом случае у актиний временно было нечетное количество щупалец). В первой фазе щупальца вырастали в четырех свободных сегментах, а во второй фазе еще две пары щупалец нарушали радиальную симметрию полипа.
Билатеральная симметрия (когда существует только одна ось симметрии и две равные половины) сохранялась и в третьей фазе; пары щупалец появлялись не в противоположных сегментах, как в первых двух фазах, а по два в одном — в итоге в двух из восьми сегментах оказывалось по три щупальца, еще в двух — по одному.
Исследователей заинтересовала связь между питанием актиний и ростом щупалец, и они изучили ее подробнее на примере первой пары щупалец (не считая первичных). Чем больше актиния ела, тем быстрее формировались ее первые взрослые щупальца: сначала животные вырастали вдвое, и только после этого закладывались зачатки щупалец. Если ученые переставали кормить актиний на этапе формирования зачатков, щупальца продолжали расти, хотя в остальном теле клетки переставали делиться. Если еды не было, а зачатки еще не сформировались, то щупальца вообще не росли.
Затем ученые проследили молекулярные сигналы, которые запускают рост щупалец. До того, как зачатки щупальцев набухали, в соответствующих сегментах тела группы клеток кольцевой мускулатуры начинали экспрессировать ген рецепторов фактора роста фибробластов (Fgfrb) — участников сигнального пути, необходимого для пролиферации и дифференцировки.
Fgfrb-экспрессирующие клетки обозначали точки роста будущих щупалец. Затем, если актинию кормили, в тех же клетках активировались сигнальные комплексы TOR. Вслед за этим расширялась экспрессия Fgfrb, формировался зачаток, а затем и целое щупальце.
Оба сигнальных пути были необходимы для развития щупалец. Если TOR блокировали рапамицином, новые щупальца не вырастали. То же происходило, если актиний не кормили: TOR не был активен, и экспрессия Fgfrb локализовалась в небольшой группе клеток. При выключении FGFRB-пути подавлялась активация TOR в намеченной точке роста щупалец. Мутанты, у которых ген Fgfrb вообще не работал, могли вырастать до нормальных размеров, хотя и медленнее, чем актинии дикого типа, но щупальца у них так и не вырастали, а четыре первичных оставались в зачаточном состоянии.
Исходя из этих результатов, ученые предположили следующий молекулярный механизм роста щупалец: FGFRB необходим для разметки будущих щупалец и формирования зачатков, но для роста щупалец должен активироваться путь TOR, чего не происходит, если актинии не питаются.
С помощью щупалец нематостеллы питаются, для этого на них есть стрекательные клетки, которые дали название всему типу стрекающих, и чувствительные волосковые клетки. Последние похожи на рецепторные клетки слухового и вестибулярного аппарата позвоночных. Ученые воспользовались этим сходством и с помощью ремонтных белков актиний смогли «починить» поврежденные волосковые клетки мышей. Возможно, в будущем белками нематостелл можно будет лечить тугоухость.
Автор: Алиса Бахарева