Всё сочувствие, на которое мы решились
 

Иммунный фермент защищает от диабета

Избыточный вес очень часто сопровождается диабетом второго типа, когда наши клетки перестают воспринимать инсулин, несмотря на то, что поджелудочная железа продолжает его синтезировать.

Иммунный фермент защищает от диабета

Из-за инсулинорезистентности ткани организма перестают усваивать глюкозу из крови, и у человека появляются проблемы с обменом веществ.

Считается, что ожирение связано с диабетом через иммунитет: избыток жира провоцирует иммунные клетки на общую воспалительную реакцию, а общее воспаление делает ткани нечувствительными к инсулину. Мы уже как-то писали о том, какие механизмы тут работают: при ожирении клетки жировой ткани часто гибнут и разрушаются, и их ДНК становится сигналом тревоги для иммунитета; иммунные клетки, в свою очередь, подавляют чувствительность к инсулину с помощью особых молекулярных посылок, которые они рассылают другим клеткам.

Но в иммунной системе есть предохранители, которые должны успокаивать иммунитет, если тревога оказалась ложной. Огромную роль здесь играют регуляторные Т-лимфоциты, которые циркулируют в крови или же сидят в конкретных тканях и чья задача – подавлять воспаление. Известно, что регуляторные Т-клетки особенно важны для жировой ткани: они сохраняют её в здоровом, невоспалённом состоянии и предотвращают диабет второго типа.

Иммунный фермент защищает от диабета
Раскрашенная электронная микрофотография Т-лимфоцита

Исследователи из Боннского университета и Германского центра нейродегенеративных болезней пишут в журнале Immunity, что для противодиабетической активности регуляторных Т-лимфоцитов необходим фермент HPGD (15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase – 15-гидроксипростагландиндегидрогеназа). Фермент работает с простагландином Е2 – липидной молекулой, которой особенно много в жировой ткани. Изменённый ферментом простагландин Е2 успокаивает иммунную систему.

Когда в экспериментах у мышей в регуляторных Т-лимфоцитах отключали синтез фермента HPGD, у животных усиливалась воспалительная реакция. А если таких мышей держали на жирной пище, то у них быстрее проявлялась нечувствительность тканей к инсулину – первый признак начинающегося диабета. Более того, авторы работы обнаружили корреляцию между диабетом и HPGD у людей: у больных диабетом второго типа в регуляторных Т-лимфоцитах этого фермента было мало.

Можно предположить, что его недостаток во многом определяет предрасположенность к диабету, и, возможно, уже начавшийся диабет можно смягчить, если как-то стимулировать активность HPGD в иммунных клетках.

Автор: Кирилл Стасевич

Ссылка на источник